一例心衰引起胸腔積液的病例報告

一、前言：
    寵物老齡化趨勢。醫療技術水平相對提升，有助于增加壽命，從而患心臟疾病動物相對更多。檢查技術的多元化。心電圖，數字X光機，心臟彩超，CT，MRI等。而在寵物心臟病中，特別是后天獲得性心臟疾病中，慢性瓣膜疾病占據約為70%的患犬。而我們在臨床中遇到的病例，多為已經到達心衰階段的動物。
    通過該病例的報告，可以給醫生提供一些借鑒意義。

二、病例介紹：

1 首次就診

1.1 病情介紹：
    動物名字：妞妞，母犬未做絕育。14歲。
    2016年10月23日，因腹圍增大，前來就診。
    呼吸急促，腹圍增大。

1.2 主訴：最近有點喘，肚子也有點大了。

1.3 現病史：近段時間發現肚子變大，以為是胖的，前兩天開始不愛吃東西，開始有點喘，今天喘的更嚴重了。

1.4 既往史：半年前做過身體檢查，有心臟增大免疫史正常。

1.5 生活史：室內飼養，狗糧為主，會喂一些餐桌飲食。

1.6 臨床檢查：
    理學檢查：W:11kg，T:38.3度，
    視診：精神狀態差，腹圍增大。
    心率因呼吸急促，未記錄。聽診呼吸音增強，左側心尖部3/6級收縮期雜音。

1.7 實驗室檢查：
    血常規檢查

    血常規未見明顯異常。
    血液生化檢查--腎功

    生化指標未見異常。

1.8 影像檢查

    X光可見：心影增大，可見胸膜裂隙線，正位可見肺葉回縮。肝尖鈍圓，肝臟影像超出最后一個肋弓。
    提示：胸腔積液，肝臟增大。
    腹部B超可見：腎臟皮髓質分界不清晰，腎臟周圍，肝臟周圍少量積液。

1.9 初步診斷：心功能衰竭，胸腔積液

1.10 治療方案：
    住院監護。吸氧，利尿。
    處方：速尿3mg/kg，igv，
    匹莫苯丹0.25mg/kg，bid，po。
    多巴酚丁胺5ug/kg/min，慢輸。
    Day2，抽胸水。繼續利尿強心。
    呼吸情況有所改善，藥物改為口服藥。
    速尿3mg/kg，bid，po，
    匹莫苯丹0.25mg/kg，bid，po。
    Day3，病情相對穩定，主人接回家。繼續口服心臟病藥物治療。
    速尿3mg/kg，bid，po，
    匹莫苯丹0.25mg/kg，bid，po。
    F5:0.25mg/kg，bid，po。
    醫囑：
    回家三天后速尿改為2 mg/kg，bid，po
    觀察呼吸情況。
    觀察食欲情況，大小便情況。
    一周后復診。

2 復診11月6日

2.1 主訴：動物在家開始不愛吃東西，有呼吸急促。

2.2 處置：抽胸水。
繼續口服心臟病藥物。增加氫氯塞嗪，2 mg/kg，bid，po

3 復診2017年1月11日

3.1，主訴：在家感覺肚子有點大，吃喝，精神狀態良好。前來復查。

3.2，理學檢查：W：10.3kg,聽診：4/6級心雜音

3.3，影像學檢查：B超未見積液。

3.4，處置：繼續口服心臟病藥物。匹莫苯丹，F5，速尿。
把氫氯噻嗪改為螺內酯。螺內酯劑量：2mg/kg，bid，po。

4 復診2017年7月17日

4.1，主訴感覺有點呼吸快。有時候會甩鼻涕。

4.2，理學檢查：W：10kg，聽診：4/6級心雜音

4.3，影像學檢查
    X光檢查

    如圖可見：心影增大，主支氣管抬升，未見胸腔積液。腹腔肝臟影像增大。
    超聲檢查：

    超聲可見：左心房增大，左心室收縮功能減退。

4.4 處置：繼續口服藥治療。
    因為超聲顯示左心房嚴重擴張，用藥劑量稍作調整，增加速尿劑量，3mg/kg，bid。其他藥物劑量不變。
    2017年9月22日，動物死亡

三、病例總結
    （1），未能確診是否有胸腔腫瘤，但是經過藥物控制之后，復查未見積液產生。所以可以推測，胸腔積液是因為心衰引起。
    （2），該病例中，三種類型利尿藥都使用了，包括髓袢利尿藥，噻嗪類利尿藥，醛固酮類利尿藥。在病歷中，根據不同疾病階段，不斷調整利尿藥種類與劑量，從而達到相對較好的治療效果。
    （3），該病例沒有很多的復診檢查項目，但是動物主人堅持喂藥，動物狀態保持良好，直到發病后一年左右，因心臟病惡化死亡。
    （4），該病例未做血壓檢查，后期也沒有進行血壓的檢測。

四、討論

4.1，心力衰竭
    對于老齡動物而言，隨著年齡的增大，其心臟機能有下降的趨勢，易于出現心臟結構的病變和功能的損傷。對于MR患犬而言，因為對于日?；顒恿枯^少的患犬而言，其反流程度雖然很大，但室內生活降低了其心臟失代償的風險，故臨床癥狀可能并不明顯。
    慢性心力衰竭的發展可分為3個階段：心臟功能或結構的傷害起始期（通常很難檢出）；代償期，但臨床上是無明顯癥狀，可借由實驗室檢査發現；CHF臨床癥狀開始。在一般的門診病例中，大部分動物心臟病都是在第3階段的末期才被診斷發現，且一般初期的CHF動物的生活表現容易讓動物主人忽略風險的存在，失去最佳治療時機。而在初診動物中有很高比例都已出現充血性心力衰竭的臨床征候，甚至動物到院時整體心臟功能已經失去代償或已造成嚴重的心肌損傷。因此，心臟門診的臨床醫師須事先了解有關心力衰竭的成因與病理生理進程，并要了解4種主要病況：擴大性心肌?。―CM）肥大性心肌?。℉CM）、容積過負荷與壓力過負荷。
    急性心力衰竭的治療與管理則著重于改善或抑制有關代償機制的狀態，如神經激素（NH）機制活化所造成的水分與鈉的滯留、控制水腫和滲出液（尤其是肺部）、改善心臟輸出量、改善心博過速以減輕心臟負荷、支持心肌功能和管理并發的心律不齊，以提高患畜的存活率。

4.1.2，心力衰竭的病生理
    心力衰竭系指心臟輸出至全身循環血液的灌流量不足時，為達到身體代謝需要，而增加心臟功能之代償機制發生衰竭的現象；亦即心臟幫輔作用無法再供應身體的需求。在心力衰竭、心輸出量減少和血壓代償反應機制中所出現的異常，包含4種現象：1心力衰竭造成收縮不良；2容積過負荷；3壓力過負荷；4心室順應性降低或填充異常。以下詳細描述
    a.心力衰竭：其特征就是收縮功能異常，心室漸進擴張與房室瓣膜缺損會引發心力衰竭，而動物最常見的原因是擴大性心肌病。另外，長時間心搏過速、某些營養缺乏、心肌炎、心肌梗死等都會造成心力衰竭。
    b.容積過負荷：最常見的是血液進入心臟受阻（如瓣膜疾病或不正常的分流），其他如慢性高輸出疾?。ㄈ缂谞钕俟δ芸哼M、貧血）、心內膜炎、先天性心臟病等，長時間會造成心肌壁變薄、心臟腔室變大，引起心肌肥大或擴大。
    c.壓力過負荷：如肺動脈與主動脈狹窄區域、肺臟高血壓、系統性高壓等，長時間會造成心肌壁變厚、肌肉僵化、缺血缺氧，引起肥大性心肌病。
    d.心室順應性降低：常因于肥大性心肌病或限制性的心臟病，會引起舒張功能不良。
    上述4種功能異常涉及神經激素系統、腎臟、心臟肌肉和周邊血管系統，過程中會活化血管收縮和鈉滯留控制系統（RAAS），以及組織中炎癥反應介質調控等。短期激發這些控制系統有助于維持動脈血壓和血液灌流量，改善心輸出量減少的狀態。但長期透過這些機制來作為心輸出不足的代償，對于心臟而言，是以心肌的損傷為代價的。
    a.心臟肌肉代償：當瓣膜缺損、系統血壓上升、急性炎癥反應、缺血缺氧等因素開始造成心臟負荷，心臟對于機械性、化學性及分子層次的傷害，會產生漸進性的大小和形狀的改變，稱之為心肌重塑。心室的重塑包含心肌肥大、心肌細胞流失或凋亡、過度細胞間質增生與心肌細胞間所連接的膠原蛋白流失等，接著會引起心臟腔室擴大和心肌細胞變形。重塑的刺激因子包括機械性的用力、各種神經激素、前發炎細胞激素（如TNF）、生物化學性異常（如ATP、鈣離子、蛋白合成）。
    b.神經激素機制：主要有交感神經興奮、迷走神經抑制、RAAS活化以及抗利尿激素（ADH）的釋放等。這些激素主要是因應急性低血壓或低血容所產生的回饋反應，但慢性影響會造成液體滯留、肺水腫、系統血管壓力上升造成心臟過負荷，甚至造成輸出障礙、瓣膜壓力性反流，更重要的是這些會造成心臟功能惡化與病理性的重塑。另外，一些前炎癥性細胞激素也會因引起血管變化，而促使NH的啟動。
    c.腎臟反應：當心輸出不良或腎臟血液灌流降低時，交感神經興奮和ATⅡ形成，刺激腎絲球體小動脈收縮，以維持其過濾作用。接著鈉和水的滯留會發生，慢性會造成容積過負荷。另外，腎素的分泌也會刺激RAAS的活化。

4.1.3，心力衰竭的分類

4.1.3.1．心力衰竭依部位可粗分成左心衰竭與右心衰竭，或兩者兼具。
    （1）左心衰竭：左心室代償不良，無法完全將血液送到體循環系統，導致左心前負荷增加，造成肺靜脈壓上升、瘀血與肺水腫。
    （2）右心衰竭：右心室代償不良，無法完全將血液送至肺循環系統，導致右心前負荷増加，造成右心房與體靜脈壓上升，引起下肢或臟器體液滯留，造成肝脾大，進而引發腹水。

4.1.3.2．依心臟兩大功能區分為收縮功能性不良、舒張功能性不良或兩者兼具。
    （1）收縮功能不良：收縮力下降，每次心輸出亦會降低，組織血液灌流不足。此時出現腎臟代償，如腎素分泌増加、副交感神經受到抑制、交感神經興奮等反應，過程中造成冠狀動脈灌流不足，引起心肌缺血、缺氧而導致進一步的傷害，如心肌發炎、心肌梗死、心肌壞死等。
    （2）舒張功能不良：左心室舒張功能異常的特征，即受損的心肌弛緩能力及順應性下降，且在舒張未期左心室容積會升高，進而回壓至肺循環造成肺淤血，接著導致呼吸困難及繼發性的右心衰竭。

4.1.4心力衰竭的原因

4.1.4.1．壓力過負荷：系統性高血壓、腎性高血壓、肺動脈高血壓（PAH）主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄等。

4.1.4.2．容積過負荷：所有瓣膜關閉不全狀況，包括二尖瓣關閉不全；主動脈瓣關閉不全；肺動脈瓣關閉合不全；三尖瓣關閉不全等與心室、房間隔缺損（VSD、ASD）等均會導致容積過負荷。

4.1.4.3．收縮或舒張功能不良：長期壓力與容積的過負荷造成心肌病變例如肥大性心肌病引起心室松弛延遲或不能，舒張充填時間延長等引起舒張功能不良，擴大性心肌?。―CM）引起心室射血分數（EF）、縮短分數（FS）下降，收縮前期時間（PEP）延長，左心室射出時間（LVET）減短。

4.1.4.4．其他：如心律不齊、內分泌失調、肺病、糖尿病等。

4.2，胸腔積液
    胸膜腔是一個雙層膜構造，臟層胸膜是緊貼在肺臟表面，隨著肺小葉與裂隙結構延伸，壁層胸膜緊貼于胸壁內側，并包覆住心臟，血管，呼吸道等器官，與脂肪和結締組織形成縱膈腔并將胸腔分成左右兩側。而兩側的胸膜腔室各自獨立。
    胸腔積液（Pleural Effusion PE，簡稱胸水）是指在臟層胸膜和壁層胸膜之間的胸膜腔內過多液體的集聚。正常的胸膜腔只有少量的液體作為潤滑作用。在X線影像上是看不到的。除了肺見裂隙外，其余部位的胸膜都會和軟組織分不清。而PE是由于全身多器官以及多系統的病變或肺組織、胸膜的局部病變，破壞了胸膜腔內部濾過、吸收功能的相對動態平衡狀態，進而導致胸膜腔內液體生成速度加快和（或）吸收速度減慢。臟層胸膜與壁層胸膜之間的腔隙內過多液體不正常的集聚而形成胸水。胸腔積液是臨床常見的疾病，也是許多疾病伴隨的臨床表現，其病因繁多，涉及到臨床工作中的各個科室，是呼吸科醫生最常見的病癥之一。

4.2.1，胸腔積液的原因
    高靜壓(流體)壓力
    低癌性壓力：血漿蛋白不能將水拉入循環系統，導致過多的液體積聚（水腫）
    血管或淋巴管異常:輸送液體的血管和/或管道的紊亂
    胸腔內充滿淋巴液和脂質（脂肪顆粒）
    淋巴管擴張(淋巴管擴張)
    膈疝：通過膈肌異?？祝▽⑿厍缓透骨环珠_）的腸袢。
    腔靜脈阻塞（從身體下部進入心臟的主要靜脈）
    充血性心力衰竭
    胸腔癌
    胸腔內血
    胸部創傷
    肺葉扭轉(扭轉)
    肺血塊
    感染：細菌、病毒或真菌
    心絲蟲癥
    低白蛋白血癥：異常低水平的血蛋白
    蛋白丟失性腸病(腸病)
    蛋白丟失性腎病(腎臟病)
    肝病
    胰腺炎癥
    過水化
    出血性疾病

4.3 心衰引起的胸腔積液
    肺靜脈血流入左心房，由于容量超負荷、二尖瓣狹窄或左心室充盈壓升高，久而久之左心房壓力增加（回心血流增加或循環血暈增加）。左心房壓力增加傳到肺靜脈，最終傳到負責肺泡灌注的肺毛細血管。肺毛細血管流體靜壓不斷增加，促進液體滲出，因此產生肺水腫。犬可表現出運動障礙，夜間或平時呼吸困難、咳嗽、呼吸急促，也可能出現暈厥，特別是慢性心瓣膜病的小型犬。這種情況的發生可能與咳嗽(咳嗽/暈厥)或左心室機械性感受器受刺激后引起的迷走神經反應有關。在沒有出現肺水腫時，左心房肥大和氣道反應性增加引起的主支氣管受壓也可引發咳嗽(所謂的"心源性哮喘")。
    貓左心房也接收來自胸腔和心包腔的局部靜脈回流。因此，貓左心衰竭的臨床癥狀可包括胸腔積液或心包積液，這些情況似乎在雙心室衰竭時發生的頻率更高。貓心力衰竭時常見少量心包積液，并且通常沒有血流動力學影響(通常不需要心包穿刺術)。與犬相比，貓心力衰竭可能不表現出明顯的咳嗽，且罕見暈厥，除非是發生心律失常性疾病。運動障礙更難確定，因為貓通常不運動。最常見的臨床癥狀是食欲不振、行為改變、呼吸困難和呼吸急促，許多主人直到貓心力衰竭晚期時才發現這些癥狀。
    右心房接受全身靜脈血和心臟靜脈血，經顱靜脈和尾靜脈的淋巴回流，以及冠狀靜脈竇的血液。長時間的容量超負荷可能使右心房壓增加(如三尖瓣關閉不全)、三尖瓣狹窄或右心室充盈壓升高。右心衰竭的臨床表現包括頸靜脈擴張、肝腫大、胸腔積液、心包積液和腹水。犬更易產生腹水，而貓更常見胸腔積液和心包積液。雖然心力衰竭引起的積液是最常見的漏出液，但貓更可能產生乳糜性胸腔積液。

參考文獻
1，謝富強，黃堅，姜晨，2013年中國獸醫雜志，心臟病患犬心臟形態和功能的超聲心動學評價。
2，默克獸醫手冊第十版。
3，犬貓心臟門診手冊，蔡志紅主編。
4，小動物心臟病學，徐安輝主譯。